9 می 2023- اگرچه در دهه گذشته با ظهور عوامل دارویی محافظت کننده قلبی، شاهد پیشرفت های علمی قابل توجهی بوده ایم، اما اکثر آنها نتوانسته اند در برابر آسیب ایسکمی/پرفیوژن مجدد میوکارد(I/R)  از قلب افراد دیابتی محافظت کنند.

آسیب خونرسانی مجدد، که گاهی اوقات آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد (IRI) یا آسیب اکسیژن رسانی مجدد (Reperfusion injury) نامیده می‌شود، آسیب بافتی است که هنگام بازگشت خون به بافت (پرفیوژن مجدد) پس از یک دوره ایسکمی یا کمبود اکسیژن (آناکسی یا هیپوکسی) ایجاد می‌شود.

 این مقاله به بررسی نقش محرک ژن های اینترفرون (STING) در آسیب I/R در موش های دیابتی و بررسی بیشتر مکانیسم های زمینه ای آن می پردازد.

موش های دیابتی نوع 2 برای بررسی نقش STING تحت عمل I/R یا شَم قرار گرفتند. موش های ناک اوتSTING ، به مدت 30 دقیقه تحت ایسکمی قرار گرفتند و پس از آن خونرسانی مجدد به مدت 24 ساعت انجام شد. در نهایت، آسیب میوکارد، عملکرد قلب و سطوح التهاب ارزیابی شد.

در قلب های دیابتی با آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد، مسیر STING فعال شد، که با افزایش بیانp-TBK  وp-IRF3 ، همراه بود. ناک اوت STING به طور قابل توجهی ناحیه ایسکمیک را کاهش داد و عملکرد قلب را پس از آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد در موش های دیابتی بهبود بخشید. همچنین ناک اوتSTING ، با کاهش سطح سرمی تروپونین T قلبی و لاکتات دهیدروژناز، اثرات محافظتی قلبی را به همراه داشت، بنابراین پاسخ التهابی در قلب پس ازآسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد را در موش‌های دیابتی کاهش داد. در شرایط آزمایشگاهی، مهار STING بیان سیتوکین های التهابی ناشی از هیپوکسی-اکسیژناسیون مجدد را کاهش داد.

هدف گیریSTING ، التهاب را مهار می کند و از آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدددر موش های دیابتی جلوگیری می کند. بنابراین،STING  ممکن است یک هدف درمانی جدید بالقوه در برابر آسیب I/R میوکارد در دیابت باشد.

این مطالعه در مجله Cardiovascular Innovations and Applications منتشر شده است.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2023-05-inhibition-interferon-genes-myocardial-ischemia-reperfusion.html